ADN RECOMBINANTE EN LA NATURALEZA

Hoy es posible creas moléculas recombinantes entre segmentos de ADN que no presentan homología y que pueden proceder de organismos diversos. Con el uso coordinado de enzimas de restricción y de los vectores moleculares, es posible aislar una secuencia de ADN de cualquier organismo e inserirla en el ADN del otro. Las formas vivas que han sufrido tal transformación y que contienen ADN extraño son llamadas transgénicos.
Por ejemplo en la reproducción sexual el ADN de los progenitores se combina de forma natural manifestándose como una mezcla de características en los descendientes.

             




Bibliografia: http://books.google.com.ec/books?id=1R9FQ1xF3iEC&pg=PA84&lpg=PA84&dq=adn+se+recombina+de+forma+natural&source=bl&ots=KH4pzPh7Vt&sig=Bhu1PabBgwTqclmaZWCcbr8uDJY&hl=es&sa=X&ei=djG3UMawJbOq0AHSlIGADw&ved=0CEAQ6AEwAw#v=onepage&q=adn%20se%20recombina%20de%20forma%20natural&f=true

USO DE ADN RECOMBINANTE EN EL TRATAMIENTO DE INFARTO

La trombolisis deberá ser aplicada a todos los pacientes cuando existan grandes sospechas de que tienen un infarto agudo del miocardio, manifestado con dolor en el pecho y cambios típicos en el electrocardiograma, pero la eficacia de la trombolisis está relacionada con el tiempo transcurrido entre el comienzo del infarto miocárdico y el restablecimiento del flujo a través de la arteria coronaria ocluida.

ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO, TISULAR RECOMBINANTE (rt-PA, siglas en inglés: ALTEPLASA)

Es un activador del plasminógeno producido por tecnología recombinante del DNA, idéntico al que se sintetiza en las células endoteliales del ser humano. Es más específico sobre la fibrina e influye menos en los factores de la coagulación, como el fibrinógeno.

  

Bibliografia:

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75151995000200010&lng=es&nrm=iso.

USO DE ADN RECOMBINANTE EN TERAPIA DE ATEROSCLEROSIS

TERAPIA GÉNICA
Aunque los resultados son preliminares, un estudio muestra la eficacia de la terapia génica en la ateroesclerosis grave de las piernas de pacientes que habían sido operados sin éxito. Además, se evitó la amputación de las extremidades en algunos pacientes.
Al contrario que en otras ocasiones en las que se ha tratado de realizar terapia génica, no se utilizó vector alguno para hacer llegar el ADN al sitio elegido por los médicos.
Los investigadores inyectaron en los músculos gemelos de las piernas afectadas dosis repetidas de hasta un total de 4.000 microgramos de un plásmido desnudo que contenía el gen que codifica el VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor), en la mayoría de las angiografías realizadas mediante resonancia magnética se pudo comprobar un aumento muy significativo de la vascularización.
Las proyecciones de este tratamiento son realizarlas en arterias coronarias para evitar infarto de miocardio.

Fuente: VALE, Peter et al. Factores de crecimiento para la angiogénesis terapéutica en las enfermedades cardiovasculares. Rev Esp Cardiol. 2001;54:1210-24. - Vol.54 Núm 10. Disponible en : http://www.revespcardiol.org/es/revistas/revista-espa%C3%B1ola-cardiologia-25/factores-crecimiento-angiogenesis-terapeutica-las-enfermedades-cardiovasculares-13019372-genetica-biologia-molecular-cardiologia-2001

http://www.elmundo.es/salud/287/02N0126.html

TÉCNICAS MOLECULARES EN EL DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Se ha demostrado que durante el desarrollo de hipertensión arterial en el ser humano, tiene lugar la expresión del receptor tipo AT-2 para Angiotensina-II.

Durante el desarrollo de la hipertensión arterial se ha demostrado que varios mecanismos prohipertensivos son activados, sin embargo también se ha sugerido que mecanismos antihipertensivos podrían ser activados, los resultados sugieren que la expresión del receptor AT2 es inducida durante el desarrollo de la hipertensión arterial.

El uso de Northern blot para detectar ARN que va a traducir la proteína del receptor AT2 sería de mucha utilidad para un diagnóstico temprano de la enfermedad, sin embargo, en el adulto el RNA ha sido detectado en las glándulas suprarrenales, corazón y cerebro por lo cual se debe usar otros tejidos.

bibliografia:

http://medmol.es/revisiones/51/

Mecanismos geneticos moleculares de la arteriosclerosis

La ateroesclerosis es actualmente la causa de la mayor mortalidad en el mundo occidental, y millones de personas padecen manifestaciones clínicas en alguno de los territorios vasculares involucrados en la enfermedad.

En los últimos años se han producido importantes avances en el conocimiento de la aterosclerosis, enfermedad que subyace en la mayor parte de los episodios cardiovasculares. Actualmente la hipótesis más aceptada considera la aterosclerosis como el resultado de una

respuesta inflamatoria de la pared a diferentes formas de lesión.

Las LDL retenidas en la pared sufren procesos de oxidación (LDLox) y generan productos

con actividad quimiotáctica para monocitos y células musculares lisas.

as LDLox intervienen prácticamente en todas las etapas del proceso de formación de lesiones: inducen la expresión de proteína-1 quimiotáctica de monocitos (MCP-1) y de moléculas de adhesión como la molécula 1 de adhesión vascular (VCAM-1) y la P-selectina en células endoteliales, lo que facilita la unión de monocitos circulantes al endotelio; provocan apoptosis de las células endoteliales y alteran la producción de NO y radicales libres, con el consiguiente deterioro de la protección antiaterogénesis que ejerce el endotelio.

 Recientemente se ha clonado un receptor para las LDLox denominado lectin-like ox-LDL receptor-1 (LOX-1), cuya expresión se encuentra aumentada en lesiones ateroscleróticas humanas y que podría mediar estos efectos.

 

Bibliografia:
http://www.revespcardiol.org/sites/default/files/elsevier/pdf/25/25v54n02a04897pdf001.pdf http://www.intramed.net/sitios/librovirtual10/pdf/10_4.pdf