Mecanismos geneticos moleculares de la arteriosclerosis

La ateroesclerosis es actualmente la causa de la mayor mortalidad en el mundo occidental, y millones de personas padecen manifestaciones clínicas en alguno de los territorios vasculares involucrados en la enfermedad.

En los últimos años se han producido importantes avances en el conocimiento de la aterosclerosis, enfermedad que subyace en la mayor parte de los episodios cardiovasculares. Actualmente la hipótesis más aceptada considera la aterosclerosis como el resultado de una

respuesta inflamatoria de la pared a diferentes formas de lesión.

Las LDL retenidas en la pared sufren procesos de oxidación (LDLox) y generan productos

con actividad quimiotáctica para monocitos y células musculares lisas.

as LDLox intervienen prácticamente en todas las etapas del proceso de formación de lesiones: inducen la expresión de proteína-1 quimiotáctica de monocitos (MCP-1) y de moléculas de adhesión como la molécula 1 de adhesión vascular (VCAM-1) y la P-selectina en células endoteliales, lo que facilita la unión de monocitos circulantes al endotelio; provocan apoptosis de las células endoteliales y alteran la producción de NO y radicales libres, con el consiguiente deterioro de la protección antiaterogénesis que ejerce el endotelio.

 Recientemente se ha clonado un receptor para las LDLox denominado lectin-like ox-LDL receptor-1 (LOX-1), cuya expresión se encuentra aumentada en lesiones ateroscleróticas humanas y que podría mediar estos efectos.

 

Bibliografia:
http://www.revespcardiol.org/sites/default/files/elsevier/pdf/25/25v54n02a04897pdf001.pdf http://www.intramed.net/sitios/librovirtual10/pdf/10_4.pdf