domingo, 16 de junio de 2013

TERAPIA CELULAR


 El principio de la sabiduría es el temor de Dios; los insensatos desprecian la sabiduría y la enseñanza”




Se ha planteado que el objetivo terapéutico de la isquemia crónica de los miembros inferiores consiste en aliviar la sintomatología, particularmente el dolor, evitar la progresión de la enfermedad y disminuir el índice de amputaciones. Se ha señalado que la meta principal en la mayor parte de los pacientes con isquemia crítica es la preservación de la extremidad afectada
En los últimos años, el avance del desarrollo tecnológico y el empleo de avanzados modelos de experimentación en animales, han permitido desarrollar diferentes estrategias para el tratamiento de la enfermedad isquémica
Un proceder que se considera un método integral para enfrentar el estado isquémico, es el suministro de células que puedan influir en la liberación de factores de crecimiento, o bien progenitores de células endoteliales capaces de actuar directamente en el mecanismo angiogénico.4 Recientemente se ha planteado que la implantación de células mononucleares de médula ósea autóloga resulta segura y efectiva en la terapéutica angiogénica, debido a la propiedad natural de las células de la médula ósea de proporcionar, entre otras, células progenitoras endoteliales y también de secretar varios factores angiogénicos y citocinas.  Los ensayos clínicos pioneros en este campo, así como otros que los han continuado, han mostrado la efectividad del trasplante autólogo de células mononucleares de la médula ósea en los miembros isquémicos de pacientes con arteriosclerosis obliterante o tromboangeítis obliterante, por lo que se considera que esta nueva estrategia de angiogénesis terapéutica resulta muy útil y efectiva en estas enfermedades
El objetivo de este trabajo es la comunicación de un paciente con isquemia crítica de una extremidad inferior que presentó rápida mejoría después del tratamiento con células madre autólogas obtenidas de su médula ósea
BIBLIOGRAFIA :http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0864-02892005000100007&script=sci_arttext&tlng=en

domingo, 9 de junio de 2013

ARROZ TRANSGÉNICO PARA LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Según un trabajo recientemente publicado en la revista Plant Biotechnology Journal, científicos japoneses desarrollaron un arroz genéticamente modificado que produce altos niveles de un inhibidor de la presión arterial, la nicotianamina. 
La hipertensión es la principal causa de infartos y accidentes cerebrovasculares, afectando a casi mil millones de personas en todo el mundo. La enzima convertidora de la angiotensina (ACE) es una enzima clave en la hipertensión, y hay estudios que demuestran que la inhibición de esta enzima reduce la presión arterial. Científicos de la Universidad de Tokio desarrollaron plantas de arroz transgénico que acumulan altos niveles de nicotianamina (NA), un compuesto presente en las plantas que tiene un importante efecto inhibidor de la función de la enzima ACE. Los científicos comprobaron que la actividad inhibitoria de la nicotianamina producida en el arroz transgénico es muy fuerte, aún comparada con los péptidos anti-hipertensivos comerciales. El arroz genéticamente modificado con altos niveles de NA podría ser un nuevo alimento funcional con claros beneficios para la salud humana.
                          

sábado, 1 de junio de 2013

ADN recombinanate artificial

   La tecnología del ADN recombinante ha permitido la creación de fármacos recombinantes, una nueva terapia para tratar arteriosclerosis , ataques cardíacos.

                 

Heberkinasa, uno de los trombolíticos mejor evaluados clínicamente al momento de un infarto cerebral, es una estreptoquinasa (Sk) recombinante, la técnica de recombinación del ADN, permitió aislar el gen en la cepa S. equisimilis H46A y seleccionar clones sobreproductores de la proteína.
La Sk, una proteína aislada de la bacteria estreptococos, que no se encuentra de forma natural en la circulación humana, ejerce su acción terapéutica mediante la activación del plasminógeno presente en la sangre y su conversión a plasmina, provocando hiperplasminemia, depleción de fibrinógeno circulante y de los factores V y VIII de la coagulación, aumentando la degradación de la fibrina.